英文名稱：Anti-phospho-AKT1 + AKT2 + AKT3 (Thr308+Thr309+Thr305)

中文名稱：磷酸化蛋白激酶B抗體AKT1,2,3(308,309,305)

抗體來源：兔

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人、大鼠、小鼠、雞、狗、豬、牛、兔、羊

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）  ?

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分子量：53kDa

細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT1 around the phosphorylation site of Thr308:MK(p-T)FC

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：AKT1 (phospho T308); AKT2 (phospho T309); AKT3 (phospho T305); p-AKT1 (phospho T308); p-AKT2 (phospho T309); p-AKT3 (phospho T305); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; AKT 2; AKT2; AKT-2; AKT2_HUMAN; AKT 3; AKT3; AKT-3; AKT3_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PKB beta; PKB gamma; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

Akt，也稱為蛋白激酶B（PKB），是一種57kDa絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。Akt有三種哺乳動物亞型：Akt1（pkb-alpha）、Akt2（pkb-beta）和Akt3（pkb-gamma），其中Akt2和Akt3與Akt1亞型約82%相同。每個亞型都有一個Pleckstrin同源（ph）結(jié)構(gòu)域、一個激酶結(jié)構(gòu)域和一個羧基末端調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域。Akt初是從逆轉(zhuǎn)錄病毒Akt8中克隆出來的，是許多信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。它對細(xì)胞增殖和細(xì)胞活性的嚴(yán)格控制是多種多樣的；在許多類型的癌癥中，AKT的過度表達(dá)或不適當(dāng)?shù)募せ钜呀?jīng)被發(fā)現(xiàn)。Akt介導(dǎo)磷脂酰肌醇3激酶（一種由生長因子、細(xì)胞因子和胰島素激活的脂質(zhì)激酶）的許多下游事件。PI3激酶將Akt招募到膜上，在膜上被pdk1磷酸化激活。一旦磷酸化，Akt從細(xì)胞膜分離，并磷酸化細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中的靶點。

功能：

AKT1是3種密切相關(guān)的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，稱為AKT激酶，它調(diào)節(jié)許多過程，包括代謝、增殖、細(xì)胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導(dǎo)的。到目前為止，已有超過100種候選底物被報道，但對大多數(shù)底物，還沒有報道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導(dǎo)的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白在細(xì)胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負(fù)性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性，防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應(yīng)器與抑制性14-3-3蛋白的結(jié)合，這是胰島素刺激葡萄糖轉(zhuǎn)運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存，從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認(rèn)為是細(xì)胞增殖的一種機(jī)制。Akt也通過MAP3K5（凋亡信號相關(guān)激酶）的磷酸化調(diào)節(jié)細(xì)胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應(yīng)激刺激的MAP3K5激酶活性，從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導(dǎo)胰島素刺激的蛋白質(zhì)合成，從而激活mtorc1信號，并導(dǎo)致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子（轉(zhuǎn)錄因子叉頭家族）成員的磷酸化，導(dǎo)致14-3-3蛋白結(jié)合和細(xì)胞質(zhì)定位。特別地，foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用，并對CREB1（環(huán)AMP（cAMP）-反應(yīng)元件結(jié)合蛋白）的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導(dǎo)了bcl2和mcl1等促生存基因轉(zhuǎn)錄所必需的輔助蛋白的結(jié)合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶（acly）上磷酸化“ser-454”，從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶（pde3b）的3b亞型，從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve，導(dǎo)致pi（3）p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物，其磷酸化與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞生長有關(guān)。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中，Akt作為Akt-mtor信號通路的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏，包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶（pi（3）k）下游發(fā)送信號，介導(dǎo)血小板衍生生長因子（pdgf）、表皮生長因子（egf）、胰島素和胰島素樣生長因子I（igf-i）等各種生長因子的作用。Akt介導(dǎo)了IGF-I的抗凋亡作用，這對于SPATA13介導(dǎo)的細(xì)胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的。可能與胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關(guān)。在'THR-120'和'THR-387'處磷酸化STK4/MST1，從而抑制其：激酶活性、核易位、自磷酸化和磷酸化FoxO3的能力。在“thr-117”和“thr-384”處磷酸化stk3/mst2，從而抑制其：分裂、激酶活性、thr-180處的自磷酸化、與rassf1結(jié)合和核易位。磷酸化srpk2并增強其激酶活性。

Subunit：

（通過C端）與CCDC88A（通過其C端）相互作用。與GRB10相互作用；這種相互作用導(dǎo)致GRB10磷酸化，從而促進(jìn)YWhe結(jié)合。與AGAP2（亞型2/PIKE-A）相互作用；在鳥嘌呤核苷酸存在的情況下發(fā)生相互作用。與Aktip交互。與mtcp1、tcl1a和tcl1b相互作用（通過ph域）。與cdkn1b相互作用；這種相互作用磷酸化cdkn1b促進(jìn)14-3-3結(jié)合和細(xì)胞周期進(jìn)展。與MAP3K5和TRAF6交互。與BAD、PPP2R5B、STK3和STK4交互。與sirt1相互作用（通過ph域）。以磷酸化依賴的方式與srpk2相互作用。與RAF1互動。與trim13相互作用；相互作用泛素化AKT1導(dǎo)致其蛋白酶體降解。與TNK2和CLK2相互作用。（通過C端）與它們4（通過C端）相互作用。與pdpk1相互作用并被pdpk1磷酸化。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞核。細(xì)胞膜。注=整合素連接蛋白激酶1（ILK1）激活后的細(xì)胞核。通過與Tcl1a的相互作用，核易位得到增強。TNK2對Tyr-176的磷酸化導(dǎo)致其定位到細(xì)胞膜上，在細(xì)胞膜上靶向Thr-308和Ser-473上的進(jìn)一步磷酸化，從而導(dǎo)致其活化和活化形式易位到核。

組織特異性：

在前列腺癌中表達(dá)，并且水平從正常狀態(tài)增加到惡性狀態(tài)（在蛋白質(zhì)水平）。在迄今為止分析的所有人類細(xì)胞類型中表達(dá)。Tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌的進(jìn)展階段，即正常到增生（adh）、原位導(dǎo)管癌（dcis）、浸潤性導(dǎo)管癌（idc）和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（lnmm）階段，其表達(dá)顯著增加。

翻譯后修改：

Thr-305和Thr-312處的O-GlcN?；ㄟ^破壞Akt1和Pdpk1之間的相互作用抑制Thr-308處的活化磷酸化。SER-473處的O-GLC?；部赡芨蓴_該位點的磷酸化。

Thr-308、Ser-473和Tyr-474上的磷酸化是*活性所必需的?；罨腡NK2使其在Tyr-176上磷酸化，從而使其與陰離子質(zhì)膜磷脂PA結(jié)合。這種磷酸化形式定位于細(xì)胞膜，在細(xì)胞膜上被pdpk1和pdpk2靶向，進(jìn)一步磷酸化THR-308和SER-473，導(dǎo)致其活化。mtorc2的ser-473磷酸化有利于pdpk1的thr-308磷酸化。SER-473磷酸化通過與Agap2亞型2（PIKE-A）的相互作用而增強。泰勒型球囊細(xì)胞增強了局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良患者的ser-473磷酸化。SER-473磷酸化通過激活的FLT3信號傳導(dǎo)而增強。PP2A磷酸酶在THR-308和SER-473處脫磷。ppp2r5b的磷酸化形式是連接Akt1和pp2a磷酸酶所必需的。

通過znrf1的'lys-48'連接的多泛素化進(jìn)行泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。泛素化；同時經(jīng)歷“Lys-48”和“Lys-63”連接的多泛素化。traf6誘導(dǎo)的'lys-63'連接的AKT1泛素化對磷酸化和活化至關(guān)重要。當(dāng)泛素化時，它轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜，在那里它變成磷酸化。當(dāng)*磷酸化并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中時，經(jīng)過TTC3催化的“Lys-48”多泛素化，導(dǎo)致其被蛋白酶體降解。也被trim13泛素化，導(dǎo)致其蛋白酶體降解。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶EP300和KAT2B在Lys-14和Lys-20上乙?；?。乙?；瘜?dǎo)致磷酸化降低和活性抑制。通過sirt1在Lys-14和Lys-20處去乙酰化。SIRT1介導(dǎo)的去乙酰化減輕了抑制作用。

?本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。?

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（大鼠腦）；用檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min；用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用（AKT1+Akt2+Akt3（Tr308+Tr309+Tr305））多克隆抗體進(jìn)行抗體孵育；未結(jié)合在1:400下在4°C下過夜，然后根據(jù)SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進(jìn)行操作?？贵w，未結(jié)合1:200，在4°C下過夜，然后接合到二級抗體和DAB染色。

重要注意事項：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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