英文名稱：Anti-APOBEC3G?

中文名稱：脫氧胞苷脫氨酶蛋白抗體（APOBEC3G）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應(yīng)：人

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復(fù)）

尚未在其他應(yīng)用程序中測試。

用戶終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：46kDa

?細(xì)胞定位：細(xì)胞核 細(xì)胞漿

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APOBEC3G:201-300/384

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：DNA dC->dU-editing enzyme APOBEC-3G; APOBEC-related cytidine deaminase; APOBEC-related protein; ARCD; APOBEC-related protein 9; ARP-9; CEM15; CEM-15; Deoxycytidine deaminase; ABC3G_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

apobec3g是一個具有強大DNA突變活性的酶家族的成員。apobec3g在HIV-1 DNA的負(fù)鏈中將脫氧胞嘧啶脫氨基為脫氧尿嘧啶，導(dǎo)致G到DNA的正鏈的一個過度突變。因此，apobec3g為逆轉(zhuǎn)錄病毒的先天免疫提供了一種機制，也可能導(dǎo)致在許多病毒中觀察到的序列變異。病毒感染因子（vif）通過apobec3g mRNA的翻譯受損和26s蛋白酶體加速apobec3g的翻譯后降解，賦予apobec3g對HIV的抵抗力。更重要的是，hiv-1 vif不能像與人類蛋白一樣與小鼠來源的apobec3g形成復(fù)合物，因此小鼠apobec3g作為野生型hiv-1復(fù)制的有效抑制劑，其中人類apobec3g只能抑制vif缺陷的hiv-1復(fù)制。這意味著誘導(dǎo)apobec3g活性或阻斷其與vif相互作用的方法可能提供治療干預(yù)的方法。CEM15是一種429氨基酸的小鼠蛋白，被認(rèn)為是人類apobec3g的正位基因。

功能：

DNA脫氨酶（胞苷脫氨酶），通過脫氨酶依賴和獨立的機制作為逆轉(zhuǎn)錄病毒復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子遷移的抑制劑。對Vif缺乏的HIV-1表現(xiàn)出有效的抗病毒活性。逆轉(zhuǎn)錄病毒核衣殼進入感染靶細(xì)胞并啟動逆轉(zhuǎn)錄后，在負(fù)義單鏈病毒DNA中可誘導(dǎo)胞嘧啶轉(zhuǎn)化為尿嘧啶，導(dǎo)致后續(xù)的正鏈病毒DNA G-to-A超突變。由此產(chǎn)生的病毒前體基因組突變的有害水平，以及在病毒前體整合前起作用的脫氨基獨立機制，共同對受感染的靶細(xì)胞產(chǎn)生有效的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒作用。選擇性靶向單鏈DNA，不使雙鏈DNA或單鏈或雙鏈RNA脫氨基。對猴免疫缺陷病毒（SIV）、乙型肝炎病毒（HBV）、馬傳染性貧血病毒（EIAV）、異向性多病毒相關(guān)病毒（XMRV）和猴泡沫病毒（SFV）也表現(xiàn)出抗病毒活性?？赡芤种芁TR和非LTR逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的活動性。

子單元：

同二聚體。齊聚物。能結(jié)合RNA形成高分子量（HMM）或低分子量（LMM）的核糖核蛋白復(fù)合物。由于非選擇性地結(jié)合細(xì)胞RNA，HMM在蛋白質(zhì)組成上是不活躍和異質(zhì)的，而RNA又與多種細(xì)胞蛋白質(zhì)相關(guān)。酶活性的LMM形式很少或沒有相關(guān)的RNA。其形成同低聚物的能力不同于其組裝成HMM的能力。以RNA依賴的方式與apobec3b、apobec3f、mov10、eif2c2/ago2、eif4e、eif4enif1、dcp2和ddx6相互作用。與eif2c1/ago1、eif2c3/ago3和pka/prkaca相互作用。與HIV-1 VIF和逆轉(zhuǎn)錄酶/核糖核酸酶H相互作用，與乙型肝炎病毒衣殼蛋白相互作用。

亞細(xì)胞位置：

細(xì)胞質(zhì)。原子核。細(xì)胞質(zhì)，P體。注=主要是細(xì)胞質(zhì)。少量存在于細(xì)胞核中。在HIV-1感染期間，病毒在沒有HIV-1 VIF的情況下被包裹。

組織特異性：

在脾臟、睪丸、卵巢和外周血白細(xì)胞和CD4+淋巴細(xì)胞中表達(dá)。也表達(dá)于非許可性外周血單核細(xì)胞和一些腫瘤細(xì)胞系；在許可性淋巴和非淋巴細(xì)胞系中未檢測到表達(dá)。僅存在于外周血來源的靜息CD4 T細(xì)胞和單核細(xì)胞中的LMM形式，這兩種細(xì)胞對HIV-1感染均不敏感。當(dāng)靜止的CD4 T細(xì)胞被激活或當(dāng)單核細(xì)胞被誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞時，LMM轉(zhuǎn)化為HMM復(fù)合物。這種變化與這些細(xì)胞對HIV-1感染的易感性增加有關(guān)。

翻譯后修改：

在存在HIV-1 VIF的情況下泛素化。與VIF的關(guān)聯(lián)以泛素依賴性蛋白酶體途徑的蛋白水解為靶點。

THR-32的磷酸化降低了其與HIV-1 VIF的結(jié)合，并隨后泛素化和降解，從而促進其抗病毒活性。

相似性：

屬于胞苷和脫氧胞苷酸脫氨酶家族。

包含2個CMP/DCMP脫氨酶鋅結(jié)合域。

重要提示：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應(yīng)用。

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